Заявление нобелевского лауреата Джеймса Уотсона о генетически обусловленной разнице в уровнях IQ между представителями разных рас вызвало дискуссию, которая выплеснулась далеко за пределы научного сообщества. «Огонек» увидел в этом повод задуматься: а насколько вообще наша жизнь предопределена нашими генами?

Как можно было ожидать, большинство расценило тезисы именитого американского биолога как безответственные и антинаучные; о давлении на ученого, посмевшего выдвинуть неполиткорректный тезис, говорило явное меньшинство. Тем не менее провозглашением той или иной позиции спор не исчерпывается. Да и вопрос явно шире: влияет ли наследственность на уровень интеллекта в принципе? И как вести исследования по острым темам, если научное сообщество подвержено давлению (а то и прессингу) политкорректной общественности? «Огонек» поговорил об этом с заведующей лабораторией анализа генома Института общей генетики РАН, доктором биологических наук Светланой Боринской .

- Светлана Александровна, на ваш взгляд, Уотсон неправ или неполиткорректен?

Уотсон - ученый, открывший структуру ДНК (за что и получил Нобелевскую премию в 1962 году. - «О»), сделал заявление, не соответствующее результатам научных исследований. Из его слов следует, что уровень интеллекта у представителей разных рас разный. А также - что причины различия в уровне интеллекта между расами генетические. При этом он ссылался и на свои исследования, а также на работы Ричарда Линна, который занимался подгонкой данных. Так, по развивающимся странам в выборку Линна вошли результаты глухих детей, а также групп с проблемами здоровья. Если бы не это, то Линн получил бы средний IQ в африканских странах на уровне Голландии или Дании 1950-х. Что же до обусловленных генами различий в IQ, то это факт. Есть исследования, показывающие, что некоторые гены влияют на уровень интеллекта, но нет данных, свидетельствующих о различии в этих генах у представителей разных рас.

-Значит, уровень интеллекта дается нам с рождения?

Связь генов и интеллекта не вызывает сомнений. В такого рода исследованиях приняли участие сотни тысяч человек. И было выявлено, что за IQ отвечают множество генов. Ну и, конечно, есть мутации, которые снижают уровень интеллекта: я о наследственных заболеваниях, которые сопровождаются нарушением функций мозга. К счастью, такие мутации встречаются не часто и сейчас для многих из них возможна дородовая диагностика. Очень интересный результат получен при сравнении здоровых пожилых людей с их ровесниками. Оказалось, что они отличались и генетически, и по уровню образования. В частности, среди здоровых в несколько раз больше людей с высшим образованием. При этом у них не нашли особых генов психического или соматического здоровья. Но не нашли и «вредных» вариантов генов, которые связаны с нарушениями психической деятельности. Вывод: умные и здоровые - это не те, у кого есть специальные «гены ума», а те, у кого нет вредных.

- Стало быть, гениями не рождаются?

Мне неизвестны исследования, проводимые с гениями. Более того, в целом ряде исследований вместо измерения IQ использовался такой параметр, как «уровень образования», определявшийся по количеству лет, потраченных на учебу (окончил человек среднюю школу или еще и институт, получил ли затем ученую степень). Это позволило существенно расширить выборку - на сотни тысяч человек. Именно так были найдены гены, которые влияют на уровень образования. Правда, даже самый «сильный» из этих генов способствовал тому, что человек учился всего на три месяца дольше. Весьма слабый эффект. Не говоря о том, что такого рода исследования нуждаются в подтверждении. Но то, что отсутствие вредных мутаций облегчает людям жизнь,- факт. Как и то, что гениями становятся, и даже мутации не способны помешать этому процессу.

Кстати, если уж речь зашла о том, как повысить уровень IQ. Есть так называемый эффект Флинна: еще в 1984-м австралиец Джеймс Флинн опубликовал статью, в которой доказывал, что интеллект жителей развитых стран растет год от года и это не может быть связано с генетическими изменениями (они так быстро не появляются).

Значит, рост IQ можно объяснять улучшением образования, питания, социальных условий.

Понятно, что у людей с высшим образованием IQ выше. И социальные условия с этим связаны: выявлено, что среди факторов, влияющих на здоровье и продолжительность жизни, высокий социоэкономический статус в детстве по сравнению с низким дает прибавку в лишний год жизни. А если человек родился в нищете, а смог окончить вуз, то получал дополнительные пять лет жизни. Так что хорошее образование - это не только ступенька в карьере, но и вклад в собственное здоровье. Разумеется, речь не о бумажке-дипломе, а о развитии интеллекта, настоящих знаниях.

Какие из мифов о предрасположенности или, напротив, неспособности представителей разных рас науке удалось развенчать?

Наиболее известные различия между расами - цвет кожи. Он объясняет предрасположенность той или иной расы к заболеваниям. Очевидно, что риск возникновения рака кожи у светлокожих европейцев, живущих в Африке, выше, тогда как темнокожим приходится больше опасаться рахита, если они живут на севере. Светлая кожа у европейцев - результат накопления мутаций, отключивших синтез пигмента. Если бы не они, то наша кожа сегодня была бы значительно темнее и многие расовые теории просто не увидели бы свет. Но уровень интеллекта от цвета кожи не зависит. Он зависит главным образом от социоэкономических условий и уровня образования.

Так или иначе, а исследования этнических или расовых различий на любом уровне - острая тема, неизменно вызывающая дискуссии. Самое неприятное, когда результаты генетических исследований пытаются использовать, чтобы доказать, что какая-то группа людей лучше других.

Агрессивная политкорректность не лучше. После того, как Уотсона лишили звания и должностей, возник вопрос, а не перегибает ли общество палку, требуя политкорректности от ученых?

Да, такое давление ощутимо. Например, в США был период, когда нельзя было говорить о генетических различиях рас. Но ученые показали, что замалчивание этой темы лишает представителей разных рас, в первую очередь афроамериканцев и группы коренного населения Америки, адекватной медицинской помощи. Ведь некоторые лекарства эффективны при наличии одних вариантов генов и неэффективны при других вариантах.

Сейчас исследования генетических особенностей этнических групп именуются «изучением различий групп с разной географической локализацией».

Он такого изменения названия суть дела не меняется. Конечно, генетические различия выявлены и между людьми, издавна проживающими в разных климатических условиях, с разным типом хозяйства. Например, у жителей высокогорий распространены варианты генов, которые влияют на более эффективное использование вдыхаемого кислорода. У жителей Севера гены повышают продукцию тепла в ответ на некоторые виды пищи. У тех же жителей Севера есть тот ген, который повышает у жителей средней полосы риск возникновения болезни Альцгеймера, но у северян он таким эффектом не обладает.

А вообще, часть генетических особенностей отражает историю крупных миграций, смешения народов-предков, брачные традиции или прошлые демографические катастрофы. Часть различий - просто случайно накоплена. Острую реакцию вызывают исследования связи генов и социоэкономического статуса. Например, свидетельствующие, что связь между генами и интеллектом сильна у людей с высоким социоэкономическим статусом и низка или не выявляется при низком статусе.

- Получается, унаследовать высокий IQ могут только богатые?

Нет, речь не об этом. В благоприятных условиях можно унаследовать как высокий, так и низкий уровень интеллекта. Вопрос в том, что условия позволяют проявиться или не проявиться генетическим различиям. Вспомните, в Китае когда-то были в моде маленькие ножки и девочкам с детства так туго их бинтовали, что ступни прекращали расти. То есть размер ноги зависел не от набора генов, а от того, насколько туго перебинтовали ноги. Так и с интеллектом: если среда «давит», то и с «хорошими» генами, и с «плохими» результат один - плохой. Но, возвращаясь к теме взаимосвязи между генами, IQ и социальным статусом: исследование не вызвало бы такого скандала, если бы один из исследователей не пришел к выводу, что гены напрямую влияют на социальный статус. И, как Уотсон, об этом открыто заявил.

Понятно, что такое противоречит идее всеобщего равенства и открытых возможностей, а посему ученый сразу подвергся остракизму коллег.

История была не столь громкая, как с Уотсоном, но его тоже лишили почетной должности.

- А какие еще темы в науке сегодня могут вызвать бурную реакцию общественности?

Безопасность ГМО, необходимость вакцинации и даже происхождение человека. Да, копья по-прежнему ломают из-за дарвиновской теории естественного отбора. Приверженцы акта божественного творения обижаются на любые доказательства родства человека и обезьян. Сейчас такие доказательства получены на молекулярном уровне, при сравнении геномов человека и разных видов обезьян. Еще Дарвин говорил, что человек появился в Африке, и исследования геномов показывают, что он прав. Люди вышли из Африки примерно 70–90 тысяч лет назад. Опровергли они и длительное время существовавшее мнение, что кроманьонцы (предки современных людей.- «О») не смешивались с неандертальцами и денисовцами (далекая ветвь еще одного вида людей, жившая в районе Алтая.- «О»). Следы этого смешения найдены в ДНК жителей Евразии - обладателей генетического наследия неандертальцев. Некоторые неандертальцы, ДНК которых удалось проанализировать, видимо, были белокожими, рыжими и, возможно, с веснушками, а денисовцы - темнокожие, темноволосые и курчавые. Последние, кстати, передали тибетцам ген, позволяющий жить в условиях высокогорья.

- А как же жители Африки?

Поскольку предки неандертальцев и денисовцев покинули Африку на несколько десятков тысяч лет раньше, то предки Homo sapiens, оставшиеся в Африке, с ними не смешивались. Но есть предположение, что жители Африки смешивались с другим видом древних людей, следы которых нашли в геномах современного африканского населения. Население Африки генетически гораздо более разнообразно, чем население Евразии и обеих Америк. Ведь это разнообразие копилось там 200 тысяч лет, а вышли из Африки относительно небольшие группы людей, которые из всего разнообразия унесли лишь небольшую часть.

Но несмотря на все открытия современной науки, неприятие того, что человек появился так же, как и другие виды в процессе естественного отбора, не уходит. Понятно, ведь и среди ученых есть верующие, а среди атеистов - сторонники инопланетного происхождения землян, ярые противники прививок и даже люди, отрицающие существование СПИДа. Некоторые соглашаются с тем, что человек произошел от обезьян, но не желают признавать его происхождение в Африке. Ищут другие прародины. Но и антропология, и генетика четко показали - наши предки возникли в Африке около 200 тысяч лет назад. Забавный эпизод был несколько лет назад на европейской конференции, когда обсуждалось происхождение человечества. Одна из политкорректных участниц спросила, не слишком ли часто упоминаются африканцы. В ответ на это известный генетик Андре Лангани вместо запланированного доклада прочел лекцию о том, что все мы исходно африканцы. Есть евроафриканцы, азиатские африканцы и афроамериканцы. Вопрос только в том, когда их предки вышли из Африки.

- Вы не находите, что общественное мнение стало резко реагировать на новости науки?

Негативную реакцию сами по себе полученные данные вызвать не могут, если, конечно, исследования проведены корректно. Часто к негативной реакции приводит интерпретация научных исследований, противоречащая этическим нормам, или их прямое нарушение в ходе самого исследования.

Взять недавний пример с китайским ученым Хэ Цзянькуй, который, как пишут, подделал разрешение этической комиссии на эксперимент. Это грубейшее нарушение вызвало негативную реакцию в мире, тем более что речь шла о здоровье детей. Ученый попытался воспроизвести естественную мутацию - удалил фрагмент гена, который связан с восприимчивостью к ВИЧ. Такая мутация распространена в Северо-Западной Европе, из-за чего 1–2 процента русских, эстонцев, финнов не заражаются этим вирусом. При этом от невосприимчивости к ВИЧ, которая должна была стать результатом манипуляций на геноме эмбрионов, китайским девочкам ни жарко, ни холодно. Это актуально для проституток или врачей, которые могут заразиться через кровь при неаккуратном обращении с инструментами. Все остальные могут минимизировать риск заразиться хорошо известными способами. Так что проведенные над геномом девочек манипуляции не являются жизненно необходимыми, но они небезопасны.

- Выходит, науке стоит притормозить по части вмешательства в геном?

Нужно различать нормы и запреты. Неоправданные запреты тормозят развитие науки.

И часто такие запреты объясняются приверженностью догмам, а не стремлением проявить политкорректность. Например, в нейробиологии долгое время отказывались признать, что у взрослых животных и людей образуются новые нервные клетки, что задержало развитие этого научного направления лет на десять. В России еще в 1950-х химик Борис Белоусов открыл автоколебательные химические реакции, в которых раствор веществ переходит из одного состояния в другое и обратно. Крупное открытие, оно положено в основу современного представления о ходе биологических процессов. Но в те годы отказались его публиковать, потому что редакция журнала не поверила, что такие реакции возможны.

Но и отсутствие норм регулирования самих исследований и применения их результатов тоже не способствует развитию науки. Необходима золотая середина - когда есть и обязательные нормы, защищающие общество, и свобода научного поиска.

Геномные технологии - новые, и когда они получают применение, нужно быть сверхосторожными. Требуется обязательное регулирование на уровне законов и этики. В прошлом году Российский фонд фундаментальных исследований поддержал более 40 проектов, которые будут работать над правовыми аспектами геномных исследований. И во всем мире, где такие исследования проводятся, есть нормативы, как их проводить. Генетические технологии, затрагивающие интересы и здоровье людей, должны применяться не по желанию ученого, а по решению общества и государства. И подчас такие решения могут быть ошибочными: именно так обстоят дела в России с запретом на ГМО, который, по моему мнению, избыточен и вреден для науки. Но раз запрет существует, он должен выполняться. Правда, ученый мир надеется, что его все же снимут. Нормы и законы возникают из обсуждений что называется всем миром, в которых участвуют и ученые, и журналисты, и законодатели, и представители общественных и религиозных организаций, и просто широкая публика. Такие встречи необходимы - надеюсь, что и наш разговор поможет пониманию этих важных вопросов.

Беседовала Светлана Сухова

Журнал "Огонёк", № 4 от 04.02.2019

Полная стенограмма лекции, прочитанной кандидатом биологических наук, ведущим научным сотрудником лаборатории анализа генома Института общей генетики им. Н. И. Вавилова Светланой Александровной Боринской 17 апреля 2008 года в клубе – литературном кафе Bilingua в рамках проекта «Публичные лекции «Полит.ру»» . Лекция стала продолжением цикла (начало - выступления Кирилла Еськова "Палеонтология и макроэволюция" и Михаила Гельфанда "Геномы и эволюция"), призванного познакомить с современным состоянием естествознания.

Текст лекции

С тех пор, как почти 200 тысяч лет назад человек как биологический вид появился в Африке, он продолжал дело всех своих предков и успешно размножался. Человечество размножалось столь успешно, что в родной Африке места стало не хватать, и люди вышли за ее пределы, заселив Азию, Европу и, перейдя по суше, которая была вместо нынешнего Берингова пролива, в Америку, успешно расселились и там. Предполагается, что почти все ныне обитаемые уголки Земли были заняты примерно 25-15 тысяч лет назад.

Таким образом, я сразу ответила на вопросы о том, где возник человек – в Африке, когда он возник, и могу сразу же сказать, как он возник: он получился из обезьяны путем естественного отбора, но то была не современная обезьяна, а общий предок человека и других ныне живущих высших приматов. Теперь все самые нетерпеливые могут расслабиться, выпить пива, потому что все основное вы уже услышали, и до конца лекции я буду излагать подробности сей истории.

Рис. 1. ДРЕВО РОДСТВА ВЫСШИХ ПРИМАТОВ

Прежде, чем более детально рассмотреть разные аспекты эволюции человека, я попробую осветить еще некоторые вопросы. С точки зрения генетиков, а также некоторых коллег из смежных областей науки, например, антропологии и зоологии, самым близким родственником человека является шимпанзе. Видов шимпанзе два: обыкновенный и карликовый (бонобо). Они разделились относительно недавно – 2 млн. лет назад, а до этого они примерно 6-7 млн. лет назад отделились от той ветви, который ведет к человеку. Еще раньше общие предки шимпанзе и человека отделились от предков гориллы, орангутана, а еще раньше – от предков остальных видов обезьян (Рис. 1) . И сегодняшняя лекция будет посвящена вопросам когда, где, как и зачем появился вид Homo sapiens .

Я хочу подчеркнуть, что излагаю свое частное мнение, а не истину в последней инстанции, поэтому некоторые вопросы, которые я хочу осветить, вполне дискуссионные, и я надеюсь, что у нас останется время для их обсуждения.

Для того, чтобы понять, как генетические изменения привели к появлению человека, как гены в эволюции менялись и изменения эти "сделали человека", мы сначала рассмотрим более простой вопрос: как гены "делают человека" в индивидуальном развитии, которое мы можем непосредственно наблюдать, и изучение которого не требует проводить какие-то сложные реконструкции далекого прошлого.

Рис. 2. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ ГЕНА

Итак, каким образом из зародышевой клетки получаемся мы с вами? Чтобы пояснить это, я скопировала из лекции Михаила Гельфанда слайд, который мне очень понравился, и немножко его модифицировала (Рис. 2). В прошлой лекции это называлось ликбезом, это школьные знания, и я их напомню. Каждый ген имеет структурную часть, которая кодирует белок, и регуляторную часть, в которой записано, когда гену работать и когда – не работать, т.е., в каких условиях и в какие периоды развития каждой клетки этот ген следует включить, а когда – выключить.

Рис. 3.

Рис. 4.

Когда ген работает, с него синтезируется молекула РНК – посредник, переносящий информацию, на рибосомы - машины, синтезирующие белки. Белки, в свою очередь, выполняют очень много работ в клетке, строят ее структурно, и выполняют разные каталитические функции. Сейчас выяснилось, что РНК выполняют тоже много функций, только у ДНК осталась функция архива, и вроде бы никаких функций ей больше не придумали. У человека примерно 30.000 генов, и набор генов во всех клетках организма одинаковый. Есть исключения, например, эритроциты у млекопитающих, где ядро отсутствует, чтобы им было удобнее переносить кислород, и там просто нет генов. Или половые клетки, в которых при созревании происходит перемешивание генетического материала, и потом он делится пополам. Но это особые случаи. Итак, во всех клетках организма набор генов одинаков, но клетки при этом разные: есть клетки эпителия, есть волосяные луковицы, которые продуцируют волос, есть слизистая оболочка желудка, и т.д. Волосы в желудке не растут, а слизь не выделяется на коже. Почему? Потому что в каждой клетке работает определенный набор генов (Рис. 3). Многие гены молчат, и в разных клетках молчат разные гены. Образно выражаясь, можно сказать, что в каждой клетке "звучит" свой аккорд генов, и, как на клавиатуре можно сыграть множество разных мелодий, так и в клетках после оплодотворения зиготы начинают "звучать" разные аккорды, создавая разные мелодии и тем самым уводя клетки по разным путям развития (Рис. 4).

Рис. 5.

Рис. 6. АХОНДРОПЛАЗИЯ

Набор генов у разных людей примерно одинаков (Рис. 5). У каждого из нас примерно 30.000 генов. Но существуют небольшие различия: некоторые гены у каких-то людей не работают, работа других может заметно отличаться. Иногда эти различия никак не проявляются, но иногда разница является весьма существенной. Например, если не работает всего-навсего один ген, отвечающий за рост организма, возникает заболевание ахондроплазия: нарушение роста костей и ряд других нарушений. Результат показан вот здесь (Рис. 6): это картина Веласкеса "Менины", и любимая карлица инфанты имеет все признаки этого заболевания. Это результат изменения в работе всего одного гена - гена рецептора гормона роста.

Те индивидуальные различия, которые отличают нас друг от друга – это результат мутаций, давних или недавних. Мутация – это изменение текста ДНК. ДНК состоит из четырех "букв" - нуклеотидов, которыми записана генетическая программа развития организма. Ошибки при "переписывании" этих "букв" в процессе передачи наследственной информации от клетки к клетке, из поколения в поколение и есть мутации. Некоторые мутации сохраняются тысячелетиями, а некоторые появились только у наших родителей.

Чтоб пояснить, как мутации меняют структуру генов, я вспомнила анекдот, когда рабочий приходит наниматься на работу, и его спрашивают: "Что Вы можете делать?" Он отвечает: "Я могу копать". - "А еще что?" – "Еще могу не копать".

Рис. 7. СТРУКТУРА ГЕНА

Рис. 8. КАК МУТАЦИИ МОГУТ МЕНЯТЬ РАБОТУ ГЕНОВ?

С помощью этой аналогии (Рис. 7) я попробую объяснить, как мутации меняют работу генов. Итак, ген может работать, возьмем это за исходный уровень. Мутация может изменить работу гена или изменить уровень его активности, а может привести к выключению гена. При этом выключение гена или изменение уровня его активности можно получить за счет мутаций в структурой части, которые портят белковый продукт, или за счет мутаций в регуляторной части гена, и тогда при хорошей структурной части ген просто не включается и не может сказать свое слово (Рис. 8). Если мутация только немножко испортила белковую последовательность или регуляторную часть, в принципе, можно ожидать, что произойдет обратная мутация, и ген каким-то образом починится и восстановится. Но существуют мутации, когда ген просто теряется. И тогда изменение необратимо.

Как и добросовестный рабочий, ген может быть очень активен, и это соответствует мутации, которые увеличивают активность либо белка, кодируемого геном, и он начинает работать быстрее, либо активность регуляторного участка, и тогда синтезируется много копий РНК по сравнению с исходной ситуацией и много белкового продукта.

Мы можем нанять много рабочих, чтобы быстро сделать работу, и в ДНК есть аналогичная ситуация, когда создается несколько копий гена. Совсем недавно была опубликована очень интересная статья, в которой говорилось, что люди отличаются друг от друга числом копий гена амилазы. Амилаза - это фермент, расщепляющий крахмал. И оказалось, что народы, которые потребляют крахмалистую пищу, имеют в среднем 7 копий гена амилазы, а те, которые не едят так много крахмалистой еды, имеют всего 5 копий. Комментарий к этой научной работе назывался "ксерокопированный ген". Если ешь много крахмалистой еды, то выгодно, когда у тебя много фермента амилазы, поэтому в таких группах преимущество имели люди, у которых из-за мутаций число копий гена увеличивалось.

Есть еще особый тип мутаций, который воздействует только на регуляторный участок, и эти мутации меняют время работы гена. Ген может работать на разных стадиях развития, долго или совсем краткий период, и в процессе мутации меняется время начала или завершения каких-то процессов, например, роста костей.

И последний тип мутаций: этот рабочий решил поменять свою специальность и научиться играть на скрипке. Есть мутации, которые меняют специализацию белка, и они уклоняются от своих исходных обязанностей, меняют "профессию". Новая функция – это обычно изменение структурной части гена.

Рис. 9. ТЕХЗАДАНИЕ ГЕНЕТИКУ

Рис. 10

Рис. 11

Рис. 12

Рис. 13

Рис. 14

Теперь мы знаем, как работают гены, как мутации меняют их, и можем теперь попробовать ответить на вопрос, как обезьяна превратилась в человека. Даем такое техзадание генетику – превратить обезьяну в человека (Рис. 9). Что нужно сделать? У обезьяны слишком много волос на теле, нужно выключить ген, который контролирует образование белка волос – кератина, и их станет меньше (Рис. 10 и Рис. 1). По сравнению с человеком у обезьяны очень длинные конечности. Нужно сократить время работы генов, отвечающих за рост конечностей, и они станут покороче (Рис. 12 и Рис. 13). Теперь неплохо бы добавить обезьяне мозгов (Рис. 14 и Рис. 15). Такие гены, которые регулируют размер мозга – не один, а несколько – были обнаружены недавно. Один из них называется ген микроцефалина, его изменения были обнаружены у больных с уменьшенным размером мозга. Потом оказалось, что человек отличается по этому гену от обезьяны.

Рис. 16

Что еще добавить нашей обезьяне? Наверное, хорошо было бы, чтобы она научилась говорить (Рис. 16). Гены, которые контролируют образование структур мозга, необходимых для обучения речи, существуют. Один из них нашли при исследовании семьи, где часто встречались нарушения речи. Этот признак передавался как болезнь с определенным типом наследования, больные члены этой семьи не могли освоить правила грамматики, они не могли научиться правильно говорить, и у них была легкая степень умственной отсталости. У больных нашли мутацию в гене, который называется FOXP 2. Потом было показано, что люди отличаются от обезьян по этому гену. При исследовании на мышах выяснили, что он работает во время эмбрионального развития в определенной зоне мозга, регулирует работу других генов, определяя какой из них включается в работу на данном этапе эмбрионального развития. Руководит работой генов, которые участвуют в формировании зон мозга.

Гены, которые отличают нас от шимпанзе, которые изменились в процессе эволюции обезьяны, превратившейся в итоге в человека, выявляют, сравнивая ДНК человека и шимпанзе. Вы, наверное, слышали, что существует проект "Геном человека", и что ДНК человека полностью прочтена. Также сейчас уже прочтена ДНК шимпанзе, и, в большей или меньшей степени, ДНК других приматов. Сравнивая их, генетики пытаются понять, чем мы отличаемся от других приматов и найти те гены, которые отвечают за различия. Их можно назвать "Гены, которые сделали нас людьми". Те гены, накопление мутаций в которых привело к появлению человека. Мутации возникают все время, как песчинки падают в песочных часах. Предполагается, что процесс накопления мутаций идет примерно с одной и той же скоростью, хотя есть исключения. Но многие мутации, возникнув, тут же исчезают. А некоторые остаются и передаются следующему поколению.

По последовательности "букв" ДНК человек отличается от шимпанзе примерно одной буквой из ста, при этом друг от друга мы отличаемся одной буквой из тысячи. Это приблизительная оценка. Отличие одной буквы из ста – это изменения, которые появились и в линии шимпанзе, и в линии человека после их разделения. Много это, или мало? Зависит, конечно, от того, где они расположены и что менять, потому что некоторые мутации никак не проявляются (они "нейтральны"), а какие-то являются очень существенным. Сейчас известны некоторые гены, изменения которых привели к появлению человека. Их интенсивно изучают. Поэтому через некоторое время генетики будут знать, какие гены нужно поменять, чтобы сделать из обезьяны человека. У нас есть человек и обезьяна, мы можем их сравнить, и узнать, что это за гены. А как же это происходило 5 млн. лет назад, когда требуемый результат был неизвестен?

Остановимся еще на одной детали: что такое мутации и как они возникают? Это изменение "букв"-нуклеотидов в последовательности ДНК.

Следует различать процесс появления мутации в ДНК и другой процесс – то, что эта мутация не исчезнет сразу, а сохранится хотя бы на протяжении нескольких поколений или распространится и появится у людей в отдаленном будущем. Процесс появления мутации – это химический процесс. Они возникают достаточно случайно, это просто химический процесс, который приводит к изменению молекулы. А распространение мутаций в последующих поколениях у людей (также как у других организмов) – процесс популяционно-генетический.

Рис. 17. ПОЯВЛЕНИЕ МУТАЦИЙ И ФИКСАЦИЯ МУТАЦИЙ

Рис. 18. РАЗНЫЕ УСЛОВИЯ СРЕДЫ ВЕДУТ К ФИКСАЦИИ РАЗНЫХ МУТАЦИЙ

На картинке (Рис. 17) показан ряд людей, которые отличаются по какому-то признаку. В следующем поколении соотношение изменится, так как у кого-то не будет детей, у кого-то будет их много. Еще через поколение опять произойдет изменение, и, по случайной причине некоторые признаки могут исчезать, а какие-то становиться всеобщими. Изменение частоты признаков может происходить как случайно, так и целенаправленно, под воздействием отбора. Отбор задается условиями среды, и в разных условиях среды могут отбираться разные признаки (Рис. 18). В одних условиях могут быть отобраны одни варианты, например, темная кожа, а в других – светлая. Кожная пигментация – это, генетически определяемый признак, который, наверное, имел наибольшие социальные и политические последствия в истории человечества. Но есть и ряд других признаков, которые не привлекали столь большого внимания общества, как цвет кожи, но, тем не менее, разные по происхождению группы людей могут сильно отличаться по частоте того или иного признака.

Рис. 19. ОТБОР ГЕНОТИПОВ У СПОРТСМЕНОВ ПО ГЕНУ АКТИНИНА

Легко проиллюстрировать, как среда диктует условия отбора по определенному признаку. При исследовании спортсменов выяснилось, что они отличаются по вариантам гена мышечного белка актинина – это белок, который связан с кислородным обменом в мышцах. При дефиците этого белка усиливается аэробный обмен, а когда его много, то идет анаэробный. Я напомню: если мы устаем, и у нас болят мышцы, то это накопление молочной кислоты, которая не успевает окислиться при недостатке кислорода. Т.е. мышцы работают так интенсивно, что кровь не успевает их обеспечить должным количеством кислорода для окисления появившихся продуктов обмена. А потом, во время отдыха, они окисляются и выводятся, и тогда наши мышцы перестают болеть. Оказалось, что спортсмены, которые занимаются силовыми и спринтерскими видами спорта, где бывает огромная кратковременная нагрузка, когда мышцы работают анаэробно, такие спортсмены имеют генетические отличия от обычных людей (Рис. 19). Оказалось, что по сравнению с общей группой, которую использовали в качестве контроля, у этих спортсменов реже встречаются гены "аэробного" белка. Особенно редки среди них были варианты, когда и от мамы, и от папы получены такие "аэробные" варианты гена актинина. А среди олимпийцев вообще ни одного не нашли, чтобы оба имеющихся варианта гена (и тот, который получен от мамы, и тот, что от папы) были "аэробные". Видимо, нельзя стать олимпийцем в силовых видах спорта, если ты получил от кого-то из родителей такой ген. У стайеров, у которых работа идет на выносливость, у них больше частота "аэробного" гена, и у олимпийцев-стайеров она еще больше. Т.е., определенная задача, поставленная перед этими спортсменами, произвела отбор, и если бы этот отбор распространялся бы на потомство, скажем, размножались бы только спринтеры, а стайеры не стали бы размножаться, то мы получили бы иное соотношение частот этих вариантов в потомстве. Признаки потомства бы изменились.

Рис. 20. ОТБОР ГЕНОТИПОВ У АЛКОГОЛИКОВ ПО ГЕНУ ALDH

Еще один пример, как среда производит отбор. В Юго-Восточной Азии распространен вариант гена, контролирующего окисление этилового спирта, который дает после приема спиртного быстрое накопление ацетальдегида – токсичного продукта окисления алкоголя, того самого, от которого болит голова и возникают прочие неприятные симптомы. Почти у половины населения Юго-Восточной Азии не работает фермент, который обезвреживает это токсичное вещество. А у большинства алкоголиков этот фермент активен. Соотношение частот разных вариантов генов в населении в целом и у алкоголиков показано на рисунке (Рис. 20). Видно, что у алкоголиков соотношение изменено. Среди них меньше людей, у которых этот фермент неактивен, просто потому, что при неактивном ферменте накопление токсичного ацетальдегида не позволяет выпить столько алкоголя, чтобы стать алкоголиком. Но это пример отбора, который происходит по сиюминутным запросам среды. А каким образом происходил отбор в эволюции человека?

Для рассмотрения этого вопроса я позаимствовала фрагмент из лекции Кирилла Еськова, и я его прочту.

"Рамапитек – это один из вариантов «азиатского проекта», который был параллелен африканскому…" - это говорит о том, что одновременно в разных частях света шел процесс гоминизации, т.е., превращения обезьяны в человека. В Азии тоже создавали крупного прямоходящего примата, но на основе не шимпанзе, а орангутана. Там были, например, замечательные гиганты – мегантроп и гигантопитек. И одним из вариантов были рамапитек и сивапитек. И очень даже может быть, что со временем они бы до чего-нибудь даже доэволюционировали. Но в любом случае «африканский проект» успел раньше, и они решили проблемы со всеми, кто им мешал.

На этом месте постоянно просятся аналогии, что «проводится тендер». Нескольким конструкторским бюро дается заказ на определенное изделие. Они выставляют его на конкурс, дальше идут стендовые испытания и пр. Потом в итоге одни исчезают, и принимается некая одна модель. Поэтому идея «направленности эволюции», на чем сломано множество копий, обретает на этом месте плоть, на первый взгляд. В эволюционистской картине мира, естественно, заданий никто не дает. Потому что науке категорически противопоказан вопрос «для чего?»". Конец цитаты.

Рис. 21.

Я попробую рассмотреть, а был ли заказчик в процессе появления человека, а если был, то что именно он заказывал. Здесь на схеме (Рис. 21) представлено древо видов, которые также, как и наш вид, шли по пути гоминизации, но не дошли до финала. Справа на схеме Homo erectus , человек прямоходящий, который вышел из Африки и развивался в Азии, а затем вымер. В это время в Африке древо гоминид поветвилось, и около 300 тысяч лет назад одна из ветвей вышла из Африки успешно заселила Ближний Восток и южную часть Европы. Это был неандерталец. Сколько ветвей оставалось в Африке, мы не знаем. Среди них были и наши непосредственные предки. Около 60-70 тысяч лет назад из Африки вышел Homo sapiens , который вытеснил все остальные виды. Некоторое время Homo sapiens и неандерталец существовали параллельно.

Рис. 22. РАЗВИТИЕ БИОСФЕРЫ

Чтобы выяснить, были ли заказчик такого направления эволюции, я хочу начать с самого начала: с появления жизни на земле. По современным представлениям (не генетическим), Земля возникла более 4 млрд. лет назад, а жизнь на Земле появилась примерно 3,8 млрд. лет назад (Рис. 22). Эта цифра не очень точная, но нам с вами это не важно, а важно только то, что жизнь появилась. Появилась клеточная форма жизни, в виде так называемых прокариотических или безъядерных организмов, из которых потом появились ядерные организмы, которые потом успешно стали многоклеточными, а среди них появились млекопитающие, а среди них – приматы, а из приматов выделились наши предки, и так пока не появились мы и не пришли сюда слушать лекцию.

При этом каждый новый уровень сложности возникает на базе предыдущего. Предыдущий при этом никуда не исчезает и исчезнуть не может. Каждый новый вид должен быть вписан с экосистему, в которой он возникает, должен быть адаптирован к тем процессам, к тем источникам пищи, который в этой экосистеме существуют. А пищу на нашей планете и раньше создавали и сейчас создают бактерии, грибы, растения. И если уничтожить бактерий, то рухнет вся система жизнеобеспечения на планете. Никто другой за них их биосферную работу сделать не сможет. Животные потребляют растения, измельчают их при этом, тем самым помогают круговороту веществ в природе, так как окислить неизмельченные крупные растения и вернуть их компоненты в биосферу гораздо сложнее, грибы и бактерии не справляются. А хищные животные собирают, так сказать, сливки с биосферы – они получают концентрированные ресурсы, которые надо только изловчиться поймать. Попутно они поддерживают эти ресурсы в хорошей спортивной форме, чтобы на зубок попадались. Это в очень упрощенном виде нынешнее распределение экологических функций между разными организмами.

Похожее распределение существовало всегда. Всегда кто-то кого-то ел, возвращая составляющую еду органику в круговорот веществ. И сам являлся едой для кого-то другого. Шла вполне понятная конкуренция – съесть самому и не быть съеденным другими, оставив при этом потомство. Эволюционные изобретения и уловки для решения этой задачи очень разнообразны. Сегодня нас интересует один из вариантов решения, который оказывался актуальным, когда другие, более простые решения, не срабатывали. Это получение преимуществ за счет кооперации усилий и разделения обязанностей. Например, симбиоз. Объединяются организмы, каждый делает что-то полезное, и в определенных условиях у них больше шансов выжить вместе, чем по отдельности. Путем симбиоза из безъядерных (прокариотических) организмов появились более сложные ядерные (эукариоты).

Но есть и другой способ повышения эффективности питания и защиты – это кооперация с себе подобными. Переход от одноклеточных к многоклеточным. Затем, на другом уровне, кооперация многоклеточных с образованием социальных систем, таких как социальные насекомые (пчелы, термиты) или социальные млекопитающие. Вот следующий шаг - объединение простых социальных систем в более сложные, а затем сложных в суперсложные – сделал только человек.

Я дам очень краткий обзор дальнейшей социальной эволюции, т.к. на первой лекции Кирилла Еськова был вопрос, в чем применимы представления биологической эволюции к социальной. В конце лекции даны ссылки на работы специалистов по этой теме. Полагаю, что здесь должна идти речь не о применимости представлений о биологической эволюции к социальной, а о том, что эволюция и биологических системы, и социальных имеет общие закономерности, свойственные эволюции систем вообще.

Самая простая стадия социальной эволюции человека – это община. Общины бывают эгалитарные, где все равны, или неэгалитарные, где у кого-то ресурсов и власти больше, у кого-то меньше. Численность общины бродячих охотников-собирателей – у культурных антропологов она называется "ЛОКАЛЬНАЯ ГРУППА" - не превышает двухсот человек, а обычно равна 20-50 чел., крайне редко в каких-то очень плодородных районах может достигать 500 человек (в случае если речь идет об оседлых высших охотниках-собирателях или земледельцах). При образе жизни охотников-собирателей плотность населения составляет примерно один человек на 10 кв. км. (по крайне мере у тех, которых успели изучить в XIX-XX вв.) Охота-собирательство – это тот образ жизни, который существовал не только сотни тысяч лет человеческой эволюции, но до этого миллионы лет существовал у обезьян.

Если в социальной системе больше 200 человек, то организация должна быть уже более сложной. Более сложный уровень – это объединение нескольких общин, называемое ВОЖДЕСТВОМ. Объединение происходит чаше всего через завоевание, при этом одна из общин становится главной, а остальные ей подчиняются. Альтернативой такой системе является эгалитарная система, когда несколько общин объединяются в единый социальный организм, но главная община не выделяется. Еще более сложное общество – это когда образуется система вождеств, или за счет завоевания одного вождества другим, или за счет деления разросшегося вождества. Численность населения СЛОЖНЫХ ВОЖДЕСТВ от 5 до 30 тыс. человек, обычно на этом уровне сложности общество уже перешло к земледелию или скотоводству.

Альтернативой сложному вождеству является ПЛЕМЯ (этот термин имеет несколько значений, одно из них используют для обозначения обществ с определенной структурой). Племенные объединения могут объединять группы, которые уже прошли через стадию вождества, а могут образовываться и сами по себе путем объединения обществ других видов. СУПЕРСЛОЖНОЕ ВОЖДЕСТВО – объединение нескольких сложных вождеств. Полисная организация, которая имеет сложную историю возникновения, возможно, - результат деирархизации сложных вождеств. Дальнейшее усложнение приводит к появлению ГОСУДАРСТВ, которые образуются либо из сложных вождеств, либо из полисных объединений. Из племен государства не образуются, потому что племя не иерархизировано.

Дарвиновский отбор наиболее удачных сочетаний из наследуемых случайных вариаций признаков (здесь признаки – определенные характеристики общин, вождеств и т.п.) применим и к социальной эволюции, но характер варьирования признаков, сами признаки и способ их наследования там, естественно, другой.

В рассмотренной выше схеме есть маленькое дополнение к теории эволюции в том виде, как ее излагают во многих учебниках: выделение определенных уровней сложности систем.

То есть мы сейчас рассматривали не любые изменения и направления эволюции, а те, в которых происходило объединение элементов в более сложную систему. В систему другого уровня сложности.

Самое простое – это безъядерные прокариоты, затем появились более сложные одноклеточные ядерные организмы (как система тесно взаимодействующих прокариот), потом многоклеточные организмы (как система взаимодействующих клеток), затем социальные организмы (системы взаимодействующих многоклеточных), в рамках которых возникло человеческое общество, а далее шли этапы социальной эволюции, характерные только для человека.

Рис. 23. ДОПОЛНЕНИЕ К ТЕОРИИ ДАРВИНА

Такие уровни в эволюционном развитии (Рис. 23) были названы Валентином Федоровичем Турчиным метасистемами, а усложнение с переходом на следующий уровень было названо метасистемным переходом. С моей точки зрения, это очень важное дополнение к теории Дарвина во всех ее современных ипостасях.

Если затребовано усложнение, т.е., переход на некоторый другой уровень сложности, то этот переход может появиться одновременно в разных местах и тот, кто преобразовался первым, получает преимущество перед остальными и может их победить в конкурентной борьбе (как это показано на слайде 23 в правой части). Как раз тот тендер, о котором говорил Кирилл Еськов.

Я это все рассказываю к тому, чтобы подчеркнуть, что всякий вид, который появляется на Земле, должен быть адаптирован к условиям, в которых он появился. Например, когда возникли эукариоты, они возникли не в безвоздушном пространстве, а на Земле, населенной прокариотами. Затем возникли многоклеточные, которые должны были приспособиться к жизни среди одноклеточных. Появление социальных организмов произошло в очень сложной среде, включающей существа и системы всех предыдущих уровней.

Рис. 24. СТРУКТУРА СРЕДЫ НА МОМЕНТ ПОЯВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА

И, наконец, кода появился человек, это произошло в условиях, когда существовали группы других приматов на протяжении миллионов лет. И здесь можно искать тот запрос, который среда предъявила этим приматам (Рис. 24). То, что исчезла шерсть, ясное дело, не главное, и прямохождение, хотя и очень полезно, тоже не самый важный принцип. А что было важным?

Реплика из зала. Мышление.

Боринская. А какие преимущества оно дает? Какие функции выполняет мышление?

Реплика из зала. Опыт.

Боринская. Т.е., передача опыта из поколение в поколение. Она есть уже и у обезьян, и человек тоже мог это делать более эффективно. В передаче опыта принципиальным было появление млекопитающих. У них два поколения в обязательном порядке контактируют, так как мать вскармливает детеныша. Это создает основу для негенетической передачи информации из поколения в поколение, т.е. для появления культуры. Этот способ возник гораздо раньше, чем появился человек. Еще недавно считалось, что у животных не может быть культуры, а теперь идут дискуссии о том, как называть обучение от взрослых, которое есть у детенышей обезьян: называть это протокультурой или культурой, и где граница, которая отличает по этому критерию человека от обезьяны.

Итак, мышление позволяет передавать опыт от поколения к поколению, накапливать его. Есть ли еще что-то, для чего пригодилось бы мышление?

Реплика из зала. Коммуникация.

Боринская. А зачем она нужна?

Реплика из зала. Чтобы организоваться с другими людьми, чтобы делать какое-то общее дело.

Боринская. Например, успешно добыть еду или от кого-то защищаться. Стали умнее, чем соседнее стадо, мы быстрее добегаем до бананового дерева и лучше обираем бананы. Можно дальше не усложняться. А все-таки дальнейшее развитие происходило. Какие есть идеи? Почему человек на протяжении миллионов лет становился все умнее, все способнее к коммуникации и все организованнее.

Реплика из зала. Появилась речь, язык.

Боринская. Ну и что, что появилась речь? Дальше усложняться не нужно. Сиди себе и ешь бананы, всех обезьян уже отогнал.

Реплика из зала. Конкуренция.

Боринская. Замечательная идея: но конкуренция не между индивидами внутри группы, а конкуренция самой группы с другими группами, близкими к эволюционирующей по уровню развития, должна была все время двигать человека к поумнению. Есть и другие теории вроде того, что нужно было какую-то косточку разгрызать или что-нибудь откуда-нибудь выковыривать орудиями, но такие запросы одномоментны, они не могут действовать все время. Т. е., если предположить, что запросом среды на поумнение, усиление развития средств коммуникации, было наличие других групп с аналогичными умениями, и выигрывал тот, кто лучше кооперировался, был лучше организован в защите и нападении, то можно объяснить, зачем человеку надо было неуклонно умнеть, развивать речь и навыки коммуникации. А как мы видели на примере со спортсменами или с алкоголиками, если есть запрос, то гены его обеспечивают.

Рис. 25. КАК БЫСТРО ДЕЙСТВУЕТ ОТБОР? НАСКОЛЬКО БЫСТРО МОЖЕТ СФОРМИРОВАТЬСЯ НУЖНЫЙ ПРИЗНАК?

Могу привести интересный пример, как быстро можно развить коммуникацию и социальные взаимодействия. Некоторый косвенный ответ на этот вопрос дают эксперименты, проведенные в Новосибирске по разведению серебристых лис. Их разводили на фермах. У этих зверей очень хороший мех, но сами звери очень агрессивные, их трудно было содержать, поэтому был начат отбор на одомашнивание серебристых лис. Нужно было получить менее агрессивных животных. Это удалось: на расплод отбирали тех животных, которые меньше боялись человека. Их отбирали так: человек приближался к животным, и отмечал, какие лисы меньше его боятся, меньше принимают агрессивные позы, не скалят зубы и т.д. Их и брали на расплод. За двадцать поколений такого отбора удалось получать животных совершенно одомашненных (Рис. 2). Появились лисы, которые, как собачки, ластились к человеку, очень тепло к нему относились и очень радовались его появлению. Но кроме этого в них произошли еще какие-какие изменения. У них хвост стал завиваться колечком, тоже как у собачки, опустились уши и они начали тявкать. И еще шерсть у них стала плохая. Хотя по этим признакам отбор не велся.

Глазков. А как шерсть была связана с агрессивностью или изменением среды?

Боринская. Оказалось, что это сопряженные изменения. У этих лис сейчас выявлены еще не все гены, но некоторые гены, которые изменились в результате такого отбора, уже известны. Это гены, контролирующие работу гормонов и регулирующие передачу нервного импульса. Дело в том, что некоторые вещества, работающие в нервной системе при передаче импульса, участвуют и в общем обмене, и в том числе в выработке пигментов. Есть общие звенья путей синтеза веществ, участвующих и в образовании пигментов, и в передаче сигналов. За счет того, что шел отбор по одному признаку, был зацеплен и другой.

Глазков. Это просто случайность или это зависит функциональным образом от поведения?

Боринская. Это особенность структуры обмена веществ. Я могу привести пример, когда антропологи пытались выяснить, отличаются ли больные шизофренией от здоровых, провели кучу измерений и в конце концов выявили один признак: у больных были более темные волосы. Это не значит, что все брюнеты – шизофреники. Дело в том, что при шизофрении меняется обмен вещества, которое называется дофамин, а темный пигмент образуется из того же предшественника, что и дофамин. Поэтому при изменении синтеза дофамина захватываются и какие-то звенья синтеза пигмента.

Глазков. Т.е., в данном случае, с лисами это случайность? Они теоретически могли стать и красивее.

Боринская. Мы оставим это на потом, и я расскажу, зачем вообще все на Земле эволюционирует.

Рис. 26. ЗАКАЗЧИК: БИОГЕОХИМИЧЕСКАЯ МАШИНА ПЛАНЕТЫ?

Жили бы бактерии, не менялись, чем им плохо? Почему все не остановилось на каком-то уровне развития? Видимо, есть непрерывный запрос среды. Вот здесь на картинке, которую я взяла из статьи Георгия Александровича Заварзина, интересный аспект устройства природы – круговорот веществ (Рис. 26). Биогеохимическая машина планеты. И она, эта машина, контролируется живыми организмами, т.е., на каждом цикле и на любом доступном процессе сидят какие-то виды бактерий, которые этот процесс контролируют. На них сидят более организованные существа и их едят и контролируют их численность, и т.д. Эта система создает запросы на появление новых видов и на создание новых экологических ниш. Я предполагаю, что именно эта система была заказчиком эволюции человека. А эволюция эта протекала в тех условиях, которые тогда существовали. А существовали на тот момент группы животных, высокоразвитых приматов.

Рис. 27.

И здесь есть еще один важный момент, негенетический – как человек и его цивилизация взаимодействуют с биосферой. Существуют две модели взаимодействия: одна – это то, что цивилизация – это некий спрут, который сидит на биосфере, ее выжирает, и скоро все рухнет. А другая – то, что цивилизация вписана в биосферу, что существуют некоторые механизмы регулирования аппетитов человечества, и существование таких механизмов. Эта идея проиллюстрирована картинками (Рис. 27), которые я взяла из презентации географа Дмитрия Люри. Очень интересны механизмы, которые регулируют деятельность человечества. По мере исчерпания ресурсов человеку приходится менять способы добычи ресурсов, и, соответственно, среду своего существования. И вот тут мы снова можем вернуться к генам.

То, как сам человек меняет среду своего обитания по мере развития цивилизации, отражается в его генах. Две коротких иллюстрации того, что происходило с человеком после того, как он появился. Еще раз напомню, что он появился как охотник-собиратель, это группы, кочующие по определенной территории, вылавливающие там животных и собирающие съедобные растения. Раньше, 15 тысяч лет назад, все люди были охотниками-собирателями. 500 лет назад охотников собирателей остался только один процент, а к концу XX века таких групп осталось очень немного, а все остальные люди перешли к цивилизованному образу жизни: земледелию, скотоводству и другим занятиям. При этом окружающую среду можно разделить на компоненты: природный (климатические условия, ландшафт), биогенный (доступность пищи, наличие инфекций) и антропогенный – это та часть среды, которую человек создал сам.

Рассмотрим примеры генетических изменений, вызванных этими разными факторами.

Рис. 28. ПРАВИЛО БЕРГМАНА

Рис. 29. ПРАВИЛО АЛЛЕНА

Рис. 30. АДАПТАЦИЯ К КЛИМАТИЧЕСКИМ УСЛОВИЯМ: ПРАВИЛО АЛЛЕНА ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА

Адаптация к климатическим факторам. Еще в XIX в. было замечено, что, если есть группы, которые различаются величиной, то более мелкие виды тяготеют к более теплому климату, а более крупные – к холодному, т.к., если тела крупные, то потеря тепла меньше. Это верно и для человека. Антропологи уже давно определили, что средний вес людей в разных климатических и температурных зонах разный (Рис. 28). Еще одна закономерность, найденная для – выступающие части тела длиннее там, где тепло, короче там, где холодно (Рис. 29). Такие же примеры различий в строении тела можно найти и у людей (Рис. 30) . Эти различия наследуются, то есть определяются генетически.

Рис. 31. CЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ И МАЛЯРИЯ

Устойчивость к инфекциям. Известно, что в районах, где водится малярия, есть и защитные мутации организма к ним. Интересно, что эти мутации были обнаружены во время корейской войны, когда американским солдатам давали лекарство примахин, которое должно было уберечь их от малярии. Но некоторые солдаты умерли не от малярии, а от самого этого лекарства. Когда провели расследование, выяснилось, что эти солдаты несли мутацию в одном из генов, и происхождением они были из Средиземноморья или из Африки, т.е., из районов, где распространена малярия. Так была открыта одна мутация, потом оказалось, что их несколько. Они возникли независимо, но обеспечивали решение одной и той же задачи – устойчивость к малярии (Рис. 31).

Рис. 32. АКТИВНОСТЬ ГЕНА ЛАКТАЗЫ LCT: СПОСОБНОСТЬ УСВАИВАТЬ МОЛОКО

Рис. 33.

Аналогичный пример связан не со средой, а с появлением новой пищи. При одомашнивании животных человек получил доступ к молоку. У всех млекопитающих детеныш во время вскармливания может переваривать молоко, а по окончании этого периода фермент, который расщепляет молочных сахар, исчезает. Но у некоторых людей синтез этого фермента продолжается до взрослого состояния. А если этого фермента нет, то можно выпить молока, но потом будет очень плохо: живот будет болеть, и т.д. Оказалось, что у финнов 100% младенцев усваивает молоко, а из взрослых только 85% имеет этот фермент и может пить молоко, а у 15% взрослых фермента нет и от молока им плохо. А у японцев только 2% взрослого населения может пить молоко без последствий (Рис. 32). Мутация произошла в регуляторном участке гена, который кодирует фермент, расщепляющий молочный сахар, и этих мутация несколько: одна из них распространена в Европе, вторая на Ближнем Востоке, третья в Африке (Рис. 33) . В Азии пока такие мутации не открыты, и население там, в основном, молоко не пьет. Процесс отбора мутаций был тот же самый: был дан заказ от среды, и гены его реализовали.

Рис. 34. НАСЕЛЕНИЕ МИРА

И последняя иллюстрация того, как может действовать отбор. Здесь (Рис. 34) представлены данные об изменении численности населения в Китае в течение последних двух тысяч лет. Китайские императоры проводили перепись населения, не для того, чтобы нам было удобно это исследовать, а с целью налогообложения. Когда эти данные были собраны вместе, оказалось, что каждые 150-300 лет происходили резкие падения численности, вот здесь, например, с 60 млн. до менее чем 20-ти. Такие кризисы происходили не только в Китае, но и в других регионах. После введения современной медицины они стали не столь резкими. Во время кризисов действуют несколько факторов: война, голод и эпидемии. Если это голод или эпидемии, то ясно, что кризисы будут действовать как мощный фактор отбора тех вариантов генов, которые будут защищать людей от эпидемии или делать их более устойчивыми к перебоям с пищей. Периодические колебания численности ускоряют действие отбора и сопровождаются изменением важных для выживания генетических характеристик.

Я хочу поблагодарить тех, дискуссии с кем мне помогли подготовить этот доклад - Николая Янковского, Владимира Спиридонова и Владимира Алешина. Спасибо всем за внимание.

Обсуждение

Долгин. Мы сейчас устроим очень маленькую дискуссию, потому что очень перебрали время, поэтому все остальные вопросы мы соберем и вывесим на сайте и попросим Светлану ответить на них на сайте, а сейчас очень коротко, в режиме блица.

Вопрос из зала. Два вопроса: считаете ли вы, что ваша теория совместима с теорией высшего начала или вы все объясняете без обращения к нему? И второе: с вашей точки зрения, гомо сапиенс может эволюционировать и можно ли просчитать время его существования до того, как он превратится во что-нибудь другое?

Боринская. Эта теория абсолютно совместима с наличием высшего начала, поскольку высшее начало ни разу не нарушало эти правила.

Долгин. Теория не противоречит, но и не нуждается в этом начале. Правильно я понимаю ваш ответ?

Боринская. Да, совершенно верно. Пока что здесь не было ни одного аргумента, где потребовалось бы стороннее вмешательство. Это была игра по правилам.

Вопрос из зала. А кто придумал правила?

Боринская. На этот вопрос я не смогу сейчас ответить, это за пределами генетики. Насчет эволюции человека: эволюцией считается образование видов – макроэволюция, и микроэволюция – эволюция внутри вида. Отбор все время происходит, как внутри одного вида, так и между ними, просто их существует два вида: движущий и стабилизирующий. На нас с вами, естественно, отбор действует – не все ныне живущие люди оставят потомков. Если среда создаст запрос, с которым мы не сможем справиться в рамках нашей генетической и социокультурной адаптации, то придется тогда эволюционировать в новый вид.

Лев Московкин. Не было сказано ни слова ни про митохондрии, ни про то, что, как мне кажется, является вашим коньком – <неразборчиво> на социальное поле, точно так же как Гельфанд например, ничего не сказал про сплайсинг. В этом и состоит вопрос.

Боринская. О "митохондриальной Еве" и других аспектах изучения генетиками эволюционной истории человека можно прочесть .

Вопрос из зала. Я поддерживаю то, что жалко, что не было сказано про митохондриальную Еву, но вопрос у меня про клавиатуру, из которой природа извлекает процесс эволюции, извлекает аккорды, которые и звучат. Исторический процесс формирования этого генома для меня остался за кадром вашего выступления, и я не знаю, что про это можно сказать. Когда он такой огромный и замечательный, из которого можно было извлекать уже практически все, добавляя к нему только чуть-чуть, в какой период времени он формировался, и это было плавно или скачками?

Боринская. По размеру генома человек от обезьяны не отличается. Геномы всех млекопитающих достаточно близки по составу, есть отличия от более отдаленных родственников, но тогда надо было бы сделать об этом отдельный цикл лекций.

Вопрос из зала. Но где разрывы в эволюции генома? Он менялся по эволюционой лестнице плавно или скачками?

Боринская. Отдельная мутация появляется скачком - одномоментно, в генеративных клетках родителей, и, чтобы выйти на эволюционную арену, она должна попасть к потомку. Если мутация не отсеяна отбором на ранних стадиях развития этого конкретного потомка, то он получает возможность передать ее своим детям. Но с точки зрения эволюции пока ничего еще не произошло – даже если эта мутация сильно меняет какой-то признак, то частота ее все равно ничтожна, одна особь из сотен тысяч или миллионов. Чтобы возник новый вид или хотя бы новый признак, заметный на популяционном уровне (т.е. изменение, которое можно будет увидеть в палеонтологической летописи), частота мутации (и соответствующего признака) должна возрасти. Скорость возрастания частоты определяется, во-первых, числом потомков, которых особь может произвести, во-вторых, интенсивностью отбора, то есть тем, насколько быстро подохнут потомки других особей, этой мутации не имеющие. Допустим, на популяцию напал мор, и численность ее сократилась на порядок. Если носители нашей мутации выживают более успешно, (устойчивы к инфекции, например, или могут переваривать какую-то необычную, недоступную другим пищу, что окажется принципиальным для выживания), то после мора их станет в 10 раз больше, например, из 1% получится 10%. Они станут заметны на популяционном уровне. Тогда мы сможем сказать "возник новый признак у части особей". Если повторить мор несколько раз, то их частота возрастет еще больше, или они даже вытеснят всех не имеющих мутации. Тогда мы сможем сказать "признак изменился у всех". Эта последовательность событий не похожа на скачок. То есть это такой скачок, который включает несколько этапов. А если учесть, что мор не каждый эволюционный день бывает, и что большинство признаков определяется не одной мутацией, а многими (особенно когда речь идет о полезных признаках, с вредными проще, ломать – не строить, испортить дело можно и одной мутацией), то "скачки", можно сказать, становятся такими плавными и, при мелкомасштабном рассмотрении, ненаправленными шагами по эволюционному пространству. Это пространство – не лестница, лестница возникает при рассмотрении только одного направления многомерного пространства эволюционных возможностей, и по ней карабкаются только те виды, которым не удалось втиснуться в возможности адаптации на предыдущих ступеньках.

Это отдельный вопрос, я попыталась здесь коротко ответить. Я думаю, что резкость скачков зависит от масштаба рассмотрения вопроса – что считать резким.

Вопрос из зала. Два вопроса: почему мир ДНК оказался более эффективным, чем РНК, и почему эволюция ограничилась двумя нитями сначала РНК, потом ДНК и не перешла на тройную, четверную, и т.д., полинить. Это первый вопрос. А второй: о том, что было в первой лекции, когда была выдан тип заданий на то, что мы сейчас называем человеком, были исходные модели, в том числе, и орангутана. И модель орангутана проиграла конкурентную борьбу той модели, что существует сегодня. А встретиться они должны были, судя по всему, сколько-то десятков тысяч лет назад. До какой стадии дошла модель орангутана и что она из себя представляла в момент своего уничтожения?

Боринская. Спасибо вам за очень интересные вопросы. Первая половина вопроса была к Гельфанду, а вторая – к Еськову.

Долгин. Мы вот-вот повесим возможность задавать вопросы Кириллу Еськову, так что все будет.

Вопрос из зала. Добрый вечер. Не секрет, что мир долго верил в существование множества богов. И долго религия говорила, что человек произошел, скажем, от Адама и Евы, а наука – теория Дарвина и т.д. - утверждала что от обезьяны. И сейчас появилась теория на уровень выше о том, что религия и наука – это все одно общее, теория энергетики и т.д. Как генетика может объяснить этот замысел? Потому что сейчас говорится, что все было создано по какому-то замыслу, и одновременно это наука.

Долгин. Все-таки не надо путать науку с не наукой.

Боринская. Спасибо за очень важный вопрос. Несколько лет назад в одном из ведущих журналов, по-моему, "Nature" или "Science" была заметка, которая называлась "Ген религиозности". Но это нужно воспринимать скорее как шутку:). Религия в генах не записана. Религия отражает особенности нашего мышления, это колыбель нашего мышления, а наука существует намного меньше времени, чем религия. И наше мышление, особенно массовое мышление, имеет много особенностей, которые существуют давным-давно. И никакого противоречия в том, что у людей существуют разные картины мира, нет. Одни воспринимают мир таким способом и требуют доказательств, а другие – другим способом и хотят верить без доказательств, либо система доказательств у них построена совершенно по-другому. Для того, чтобы исследовать соотношение разных картин мира, у нас есть очень интересный, проект, который рассматривает географическое распределение древних мифов, историю их расселения, и очень интересно сопоставление истории распространения мифов с миграциями народов. Оказывается, что определенные сюжеты в мифах существуют более 15 тысяч лет, а некоторые, видимо, более 30 тысяч лет. Возможно, эти сюжеты вышли из Африки, а это произошло около 70 лет назад. Так что некоторые мифологемы очень устойчивы и, видимо, это связано с закономерностями социальной эволюции и некоторыми особенностями мышления человека.

Вопрос из зала. То есть, генетика является определенной картиной мира, так же, как религия, и т.д.?

Боринская. Наука – это принципиально другой подход к познанию устройства мира, возникший относительно недавно. Естественные науки, о гуманитарных я сказать не могу, в своем восприятии мира и построении своих тезисов отличаются от религиозных доктрин. Научное исследование не должно иметь логических противоречий. Ученые – это команда людей, которые играют по определенным правилам. Они требуют доказательств не чудесами, а экспериментальными исследованиями. От религиозных трактатов логическая непротиворечивость или экспериментальные подтверждения предложенных откровений не требуются.

Способность к логическим рассуждениям не является общераспространенной. Школьный аттестат ее не гарантирует. Ее не гарантирует даже диплом о высшем образовании. Если вы не различаете логически противоречивые и непротиворечивые суждения, то для вас нет разницы между наукой и не-наукой.

Люди верят в то, что им удобно, что соответствует их картине мира (которая может быть логичной в одних частях, обычно в области практического опыта индивида, и совершенно нелогичной в других). И они воспринимают на веру утверждения журналистов, потому что броско сказано. Тогда наука, эзотерика, гадания, предсказания астрологов, религия – все в один ряд. И у них никаких сомнений не возникает, что что-то там чему-то противоречит. Но у этих картин мира совершенно разные функции, и смешивать их бессмысленно.

Кстати, боги прошлого давали очень полезные рекомендации – когда сеять, когда урожай собирать, когда воевать, какие экологические стратегии осуществлять. Собственно, те боги, которые давали неполезные рекомендации, не могли обеспечить выживание своих адептов и вместе с ними исчезли.

Сейчас технические возможности человечества возросли настолько, что принимать решения о налоговой политике, о введении генотерапии или об экологических стратегиях, которые будут иметь глобальные последствия, на основе предсказаний оракула невозможно. Надо обладать профессиональными знаниями. Решения, требующие научных знаний, не могут подменяться религиозными предписаниями. А вера не нуждается в подкреплении научными знаниями, иначе это не вера. Наука и религия – это разные сферы человеческой деятельности.

Это никак не мешает некоторым ученым, в том числе и генетикам, быть верующими людьми. Например, когда Жак Моно открыл схему регуляции активности бактериального оперона, он решил, что это доказательство бытия Божьего, потому что как же иначе она получилась бы такая замечательная и стройная. Это была просто его личная точка зрения, что никак не мешало ему делать высококлассные работы в области молекулярной биологии.

Долгин. Но при этом не надо воспринимать молекулярно-биологическую картину мира как рядоположенную религиозной. Они в совершенно разных плоскостях.

Вопрос из зала. Нет, это не так. Есть общие точки.

Долгин. Нет общих точек – они отвечают на разные вопросы. Но есть подходы внутри религиозных систем, которые не мешают заниматься наукой, а есть мешающие этому.

Материалы по теме лекции

• Проблемы эволюции. Сайт Александра Маркова http://www.macroevolution.narod.ru/
• Клиодинамика. Сайт Петра Турчина http://www.eeb.uconn.edu/people/turchin/Clio.htm
• Боринская С.А., Карташова О.В. Системный подход к изучению эволюции ("Биология". 2000. №23.). Идеи и практические советы по преподаванию теории эволюции в школе.
• Боринская С.А., Янковский Н.К. Люди и их гены. М: Век-2, 2006. 64 с.
• Тейяр де Шарден П. Феномен человека . М.: Прогресс, 1965.
• Турчин В.Ф. Феномен науки: Кибернетический подход к эволюции. 2-е изд. М.: ЭТС, 2000. 368 с.
• Альтернативные пути к цивилизации / Под ред. Н.Н. Крадина, А.В. Коротаева, Д.М. Бондаренко, В.А. Лынши. М.: Логос, 2000. 368 с.:

Ольга Орлова: Известный американский биолог Ричард Докинз называл человеческий организм машиной для выживания генов. И правда: как много зависит от того, какие именно гены в нас сохраняются. Но могут ли гены повлиять на поведение человека? Об этом мы решили спросить у доктора биологических наук Светланы Боринской. Здравствуйте, Светлана. Спасибо, что пришли в нашу программу.

Светлана Боринская: Добрый день. Рада с вами побеседовать.

Светлана Боринская. Родилась в городе Коломна в 1957 году. В 1980 году окончила биологический факультет МГУ имени Ломоносова. С 1991 года работает в Институте общей генетики имени Вавилова Российской академии наук. В 1999 году защитила кандидатскую диссертацию. В 2014 году получила степень доктора биологических наук, защитив диссертацию по теме "Популяционно-генетическая адаптация человека к природным и антропогенным факторам среды" Область научных интересов – генетическая и социокультурная эволюция человека, генетика поведения и генсредовые взаимодействия. Автор более 50 научных публикаций и более 100 научно-популярных статей.

О.О.: Светлана, мы привыкли за последние уже несколько десятилетий, что периодически генетики нам сообщают, что то или иное заболевание имеет генетическую предрасположенность и люди могут унаследовать какие-то болезни. И с большей или меньшей вероятностью ученые уже как-то научились это определять. Но когда речь идет о поведении людей, то тут у неспециалистов как-то наступает путаница в головах: какие-то поведенческие плохие черты могут ли вообще наследоваться?

С.Б.: Изучать генетику поведения гораздо сложнее, чем генетику простых наследственных заболеваний, которые определяются одним геном. С такими заболеваниями: испорчен ген – будет болезнь, работает ген нормально – этой болезни не будет. А с поведением там множество генов. Очень редко бывает, что работа какого-то одного гена сильно влияет на поведение.

Была открыта, конечно, мутация в голландской семье – ген моноаминоксидазы. И он не работал у некоторых мужчин в этой семье из-за мутации. У женщин у всех все работало нормально из-за особенностей наследования этого гена. И вот эти мужчины были неадекватны в своем поведении.

О.О.: Это что значит?

С.Б.: Они были агрессивны. Один избил сестру. Другой пытался поджечь дом. Такая немотивированная агрессия была. Этот ген даже стали называть "геном агрессивности". Но на самом деле такая мутация была только в этой семье. Нигде в мире среди людей не была найдена. Когда у мышей выключили этот ген, мыши стали немотивированно агрессивны. Но среди большинства людей этот ген работает. У одних медленнее, у других – быстрее.

О.О.: Хорошо. Но что же это означает? То, что называется криминальным поведением. Это что, связано с генетикой?

С.Б.: Генетики давно ищут гены, которые влияют на такое поведение, изучая преступников, жестоких убийц, и пытаются найти, есть ли там генетические отличия.

О.О.: И получается?

С.Б.: И время от времени появляются статьи, в которых написано "нашли такое или другое отличие". Но дело в том, что все эти отличия влияют на поведение, во-первых, не строго детерминированно, что из-за этого человек станет преступником. А, во-вторых, то, что эти гены делают – они влияют на поведение, делая более вероятным, на 5%. Вот эти 5% в нашей личной жизни – ничто. Это 5% в среднем температуры по больнице. Но это влияние множества генов слабое. И эти эффекты суммируются. При этом поведение, в отличие от нарушения обмена веществ, которое, хочешь – не хочешь, все равно оно есть. А поведение можно корректировать воспитанием.

О.О.: И мы пытаемся воспитанием скорректировать, грубо говоря, генетический брак, так?

С.Б.: Совершенно верно. Но здесь даже вопрос не в том, что это брак. Лет 5-10 назад были такие представления, что есть плохие гены, которые влияют на то, что человек будет себя плохо вести, а есть какие-то хорошие гены. Сейчас представление изменилось. Сейчас говорят, что есть варианты генов более пластичные, поддающиеся влиянию среды, а другие более стабильные. На носителей этих стабильных вариантов среда не очень влияет. Что это значит?

Тот ген, связанный с агрессией. У людей есть вариант этого гена, работающий быстро. То есть там синтезируется определенный фермент. И в мозгах он быстро делает свою работу. А есть и у кого более медленный. Но при этом, если дети воспитывались в плохих условиях, этот вариант гена делает поведение плохим. А если в хороших, он, наоборот, делает его более хорошим. Если бы всех детей, после того как их родились, выращивали бы в ящиках одинакового размера, у них у всех был бы одинаковый рост, хотя генетически они различны. Как в Китае, когда делали маленькие ножки.

О.О.: Размер ноги регулировали.

С.Б.: Генетические задатки здесь не были реализованы, потому что среда бы их зажала и не пускала. А в хорошей среде они бы все реализовались. Рост был бы разный. То же самое касается и поведения. Показано, что влияние генов на поведение больше в благополучных семьях. В неблагополучных, в бедных, тяжелых социоэкономических условиях среда так зажимает, что гены не могут развернуться и проявиться.

О.О.: Те самые пластичные гены, которые наиболее подвержены воздействию. А следует ли из ваших слов то, что хорошие гены – это гены стабильные, а опасные гены – это пластичные? То есть если ген работает стабильно, это хорошо?

С.Б.: Это зависит от того, в какой среде вырастет ребенок. Носитель таких стабильных вариантов генов несколько защищен в неблагоприятных условиях. То есть если тяжелая обстановка, то он из-за нее не очень сильно снизит свои показатели. Но в благоприятных он недоберет. А носители вариантов, которые подвергаются влиянию среды, то есть отвечают на влияние среды… В плохих условиях будет плохой результат, в хороших он превысит стабильный вариант.

О.О.: Хорошо. Если мы говорим на уровне судьбы одного человека, здесь это как-то понятно. Вы объяснили ситуацию, как можно на генетические какие-то мутации воздействовать в смысле поведения. Но как объяснить какие-то общие вещи, которые возникают в поведении у народа? У нас не так давно в студии сидел Олег Балановский, рассказывая про исследования генетиков и генетический портрет русского народа. И, естественно, я его спрашивала, каков же он. Выяснилось, что, во-первых, он двойной, во-вторых, мы вполне себе ближе к европейцам, чем мы можем себе представить.

Тогда вопрос: почему, например, в России столько пьют? Если мы генетически вполне близки с европейцами, то есть у нас никакой такой генетической склонности к алкоголизму, которая проявляется на уровне одной судьбы, вы объясняли, что вероятность велика. А если говорить про целый народ, тут-то как быть?

С.Б.: В том, что касается обмена алкоголя в организме, русские совершенно не отличаются от европейских. Одно время говорили, что у них какой-то специальный азиатский ген. Такого гена нет. Гены национальность не определяют. Национальность – явление культурное. Так же как и потребление алкоголя. Никаких генов, которые заставляли бы русских пить, нет. Не выявлены. Сколько бы ни изучали, я думаю, специальные гены для этого и не найдут. В дореволюционной России уровень потребления алкоголя был 4 л на человека в год. И уже били тревогу, что это очень много. В постсоветское время это было 15 л на человека в год в пересчете на чистый алкоголь, считая женщин, стариков, детей, всех. Но это не от генов. Это от того, что доступен алкоголь. И во всех европейских странах они тоже проходили через пики потребления алкоголя. Правительству приходилось принимать ограничивающие меры.

Гены влияют на склонность к потреблению алкоголя. Это те гены, которые регулируют работу мозгу. Действительно, есть варианты, которые делают вероятность злоупотребления чуть-чуть более высокой. Опять же, зависит от условий. И есть гены, которые влияют на превращение этилового спирта, алкоголя, в токсичное вещество – ацетальдегид.

О.О.: То есть это как расщепляется у нас алкоголь и как выводится.

С.Б.: Да. Это обезвреживание, окисление поступившего в организм этанола. Этим занимается определенный фермент, работает в печени интенсивно и превращает этанол в токсичное вещество ацетальдегид, который потом еще обезвреживается и выводится. Просто такова наша биохимия.

Есть люди, у которых накопление вот этого токсина ускорено. У них он накапливается в десятки раз быстрее, чем у остальных. Среди русских таких 10% людей, каждый десятый. Они пьют в среднем на 20% алкоголя меньше. При этом мы посмотрели отдельно группы мужчин с высшим образованием и без высшего образования. У мужчин с высшим образованием снижение потребления почти в 2 раза. Мужчины с высшим образованием, у которых быстро образуется токсин, которые чувствуют себя неприятно после выпивки – они сильно снижают потребление алкоголя. А без высшего образования это снижение совсем небольшое.

О.О.: Несмотря на то, что этому человеку очень тяжело пить, он все равно пьет почти столько же, как тот, у которого алкоголь выводится легко.

С.Б.: Да, у которого голова после этого не так болит. Проявление генов зависит от среды, в которой человек живет. У людей с высшим образованием выше продолжительность жизни. Например, в России во время бума продажи алкоголя в начале 1990-х после распада Советского Союза продолжительность жизни упала у мужчин со средним и ниже среднего образования. Вообще у всех граждан. Я говорю о мужчинах, потому что они больше потребляют алкоголя, чем женщины. На них эффекты более заметны. У людей с высшим образованием продолжительность жизни не снизилась. Есть очень интересное исследование, в котором смотрели продолжительность жизни и состояние здоровья у людей, выросших в разных социоэкономических условиях и у людей с разным образованием. Так вот, оказалось, что различие по благополучию в детстве, хорошие условия по сравнению с плохими, дают прибавку в полтора года жизни, а высшее образование, даже если человек родился в плохих условиях, в бедной семье, неблагополучной, но получил высшее образование, прибавка 5 лет.

О.О.: То есть если мы хотим жить дольше, нужно учиться лучше. Это правильный вывод?

С.Б.: Нужно обладать знаниями, для того чтобы ориентироваться в современном мире. И в том числе это знания, касающиеся собственного здоровья. То есть человек лучше понимает, как ему сохранить свое здоровье и здоровье своих детей.

О.О.: Вы рассказали о так называемых не плохих, но пластичных генах. Мы это усвоили, что не надо их называть плохими. Они пластичные. Но если говорить о так называемых хороших генах, о хорошей наследственности, скажите, можно ли счастье унаследовать генетически?

С.Б.: Не то чтобы прямо у человека есть такой ген, и он в любых условиях будет счастлив. Но показано, что есть варианты генов, которые влияют на то, считает ли человек себя счастливым или нет.

О.О.: Независимо от того, как он живет на самом деле?

С.Б.: Зависимо. Я проверяла. Мы исследовали ответы на вопросы, насколько человек счастлив, и варианты генов разные. Есть ген, который в благоприятных условиях, видимо, его варианты не отличаются. Мы не видим у носителей разных вариантов этого гена каких-то различий по уровню счастья. А в плохих условиях один вариант сразу снижается, доля ответов "счастлив или нет" у носителей меняется. А другой остается, как раз стабильный – нестабильный.

О.О.: Несмотря на то, что их жизнь тяжелее и неприятнее, они все равно какой-то определенный уровень счастья в крови носят?

С.Б.: Да, они все равно чаще чувствуют себя счастливыми, чем носители другого варианта. Влияют на ощущение счастья гены, окружающая обстановка и умение с ней справляться, так называемые коупинг-стратегии, сейчас есть такой модный термин. Это умение справляться с ситуациями.

О.О.: А вот интересно. Я помню, что где-то лет, мне кажется, 8-9 лет назад был международный проект. Измеряли уровень счастья в Африке. Это были социологические опросы, это были не генетические исследования. Так вот, по социологическим опросам, люди чувствовали себя счастливыми совершенно независимо от тех условий, в которых они жили, и в беднейших странах люди вполне себя ощущали нормально, и даже весело и хорошо.

Так вот, я хотела спросить: если сравнивать это с результатами генетических исследований, тех генов, которые влияют на ощущение счастья, как-то можно выявить связь с национальностями? То есть, скажем, люди, склонные, у которых гены счастья встречаются чаще, они живут, например, в этой географической точке или в другой?

С.Б.: Такие попытки исследований были сделаны. И даже были сделаны выводы, что представители одной нации счастливее, чем другие, потому что у них такие гены, или наоборот – это абсолютно некорректно заявлять. Потому что, во-первых, одни и те же варианты генов, сейчас уйдем в сложности, в разных условиях могут проявляться по-разному. То, как они проявляются в Китае, может отличаться от того, как они проявляются в Дании. Если они даже у представителей одной национальности, но с разным уровнем образования по-разному проявляются, то тем более они могут проявляться по-разному в разных странах, вплоть до того, что особенности питания могут влиять.

Во-вторых, это вопрос уже не генетический, люди реагируют не собственно на сам уровень своей жизни, что 100 лет назад или 1000 лет назад жили совсем по-другому, они тоже были счастливы; люди реагируют на тот разрыв со своим уровнем жизни, который они видят у соседей.

О.О.: Есть такое известное явление, когда человек, будучи мультимиллионером, становится просто миллионером, он воспринимает это как просто падение, катастрофу, дауншифтинг и так далее. Как ему тут гены могут помочь в такой ситуации? Он лучше справляется, если у него есть хороший набор генов счастья?

С.Б.: Я думаю, что ему надо обращаться к философам, а не к генам. Но гены тоже влияют. Влияют гены, которые контролируют передачу нервных импульсов. У нас в мозгах есть такая "зона рая", и туда поступают сигналы, когда человек делает что-то эволюционно хорошее – ест, двигается, дозированная физическая нагрузка.

О.О.: Эволюционно хорошее – это то, что полезно для выживания его вида.

С.Б.: Ест, физическая нагрузка, занимается сексом (тоже для выживания вида нужно). А у человека и у высших приматов, например, социальное одобрение. Похвалили – эта зона срабатывает. И у некоторых людей по генетическим причинам, то, что там рецепторы имеют такие особенности, сигналы через эту зону проходят хуже. То есть требуются более сильные какие-то стимулы. И этим людям бывает труднее почувствовать себя счастливыми. Именно по генетическим причинам.

Но это не то, что стопроцентно, такой ген – не будешь счастливым. Опять-таки, снижается на 5% преследование популяции. Гены и поведение – такая сложная область, где очень многое влияет на результат.

О.О.: Вообще как интересно. Мы воспринимаем, когда у чего-то есть генетические основы, что это непреодолимо, что это такой рок судьбы в античном понимании. А получается, что по итогам исследований, о которых вы рассказываете, все ровно наоборот. Как раз гены – это первый вызов для человека, генетическая наследственность или предрасположенность. А все-таки социально-экономические факторы и его собственное участие значат намного больше. Я правильно понимаю вас?

С.Б.: Да. Совершенно верно. Нет гена, который определяет, что человек станет преступником или миллионером. Есть гены, которые влияют на особенности поведения и делают более вероятным то или иное поведение. Я бы сказала, что болезни и такое неблагоприятное социальное поведение, которое может быть связано с генами – это такие признаки, для которых мы пока что еще не научились подбирать нужные условия.

Есть заболевание фенилкетонурия, у детей уже в роддоме проводят диагностику, чтобы выявить. Оно не очень частое, один на несколько тысяч. Если выявили, то дают специальную диету, и ребенок вырастает практически здоровым. Если не дают эту диету, возникает слабоумие и другие осложнения.

О.О.: Как сделать так, чтобы эти гены нужным образом нам всем подкрутить? Родился ребенок, определяем его генетический портрет, смотрим, какой у него набор. И родители смотрят расшифровку анализов, и врач говорит: смотрите, вот у вашего ребенка вероятность такого-то заболевания такая-то, вероятность к такому-то поведению такая-то. И родители понимают, что музыке его будем учить стопроцентно, хотя хотели, чтобы он был хоккеистом, белок ему даем или наоборот не даем, и так далее. Долго нам до этой картинки еще жить?

С.Б.: Я думаю, что такой картинки никогда не будет. Потому что слишком много уровней проявления гена. Если мы будем все-все знать о генах, то рецепт, который даст врач-генетик этим родителям, будет такой. У человека 20000 генов. По первому гену предсказание, что, если ребенок будет расти в бедной семье, плохо образованной, будет такой результат. Если в богатой семье, но без образования, будет такой результат. Если в благополучной с образованием, без образования, если рядом с ним будет то или другое, и вот такая погода.

О.О.: То есть это будет такой набор комбинаций, которые родители все равно не смогут выполнить, потому что…

С.Б.: Они не смогут это выбрать…

О.О.: То есть что же правильно нужно подкрутить, сколько же тут нужно в поведении и в условиях менять.

С.Б.: Имеет смысл, и сейчас это делают, выявлять мутации, ведущие к тяжелым заболеваниям.

О.О.: То есть мы видим с каждым годом: генетики все больше и больше помогают нам избежать каких-то опасностей. То, что раньше называлось "предначертано судьбой". Теперь они показывают, что не столько-то судьбой, не столько-то предначертано. И можно что-то сделать.

А если поговорить еще о возможностях фантастических или реальных. Не так давно состоялось выступление в Совете Федерации генерального директора научно-исследовательского центра "Курчатовский институт" Михаила Ковальчука. Он рассказал сенаторам о том, что сейчас в Западной Европе и в США появилась технологическая генетическая возможность вывести особого служебного человека. Служебный человек, у которого ограничено сознание, у него есть только определенные свойства поведения и так далее.

С.Б.: Такие генетические исследования мне неизвестны. Предполагаю, что не только мне они неизвестны.

О.О.: Публикации какие-то встречали на эту тему?

С.Б.: Нет, таких публикаций не было. Но способы ограничить сознание человека широко известны. И телеканалы как раз такие способы используют. Если людям все время подавать странную информацию, им станет трудно ориентироваться в этом мире.

О.О.: Вы хотите сказать, что то, что люди слышат с телеэкранов, гораздо больше воздействует на их сознание, чем то, что могут сделать, или не могут все-таки сделать ученые? Что это такое – вывести служебного человека? Он приводит пример из фильма "Мертвый сезон" и говорит, что тогда это было фантастикой, а сейчас это уже реальность. Но вам неизвестны такие исследования, чтобы где-то над этим работали? Может быть, они засекречены?

С.Б.: Генетики такими исследованиями не занимаются. А засекретить то, что не существует, довольно сложно. Но средства массовой информации этими технологиями владеют.

О.О.: Мы беседовали с вами где-то лет, наверное, 5 или 6 назад. И вы тогда рассказывали об очень интересном исследовании, связанном с геном авантюризма. О том, что у разных народов так называемый ген авантюризма, склонность к каким-то авантюрным приключениям, путешествиям, что он проявляется у разных народов, встречается с большей или меньшей частотой. А вот вам лично хотелось бы быть обладателем какого-нибудь специального гена? О чем, вы например, жалеете: "эх, был бы у меня такой ген!".

С.Б.: Я веду междисциплинарные исследования в разных направлениях. Они очень интересные. Но мне катастрофически не хватает времени, чтобы это все сделать. Я бы хотела, чтобы у меня был такой ген, чтобы я все успевала. Пока еще не открыт.

О.О.: Скажите, можете ли вы привести какой-то исторический пример человека, у которого была наихудшая генетическая наследственность и который ее бы успешно преодолел? Можно ли нам дать какую-то ролевую модель к тому рассказу, который мы с вами вели?

С.Б.: Я бы назвала Милтона Эриксона. Это американский врач-психиатр и психотерапевт. Он разработал так называемый эриксоновский гипноз, совершенно гениальный метод. От рождения он не различал цвета, он видел только пурпурный хорошо. А в остальном у него с цветами было не очень четко. И со слухом были проблемы. Да еще в подростковом возрасте он перенес полиомиелит, и из-за этого были проблемы с движением.

Но это не помешало стать ему всемирно известным человеком. Я считаю, что просто гений.

О.О.: Спасибо большое. У нас в программе была доктор биологических наук Светлана Боринская.